RETINA
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variável.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Afecção rara
Sobrevém entre os 30-40 anos
Caracteriza-se por uma diminuição da acuidade
visual súbita, intensa e unilateral, com
aparecimento de uma placa amarelada, profunda,
ao nível do EPR, bem delimitada, iniciando-se ao
redor do disco óptico (helicoidal) e estendendo-
se em prolongamento “serpiginoso“ para a região
macular.
As lesões activas são subretinianas, de coloração
branco-acinzentadas até branco-amareladas, de
bordos fluos, sobretudo localizadas ao redor do
disco óptico, com extensão em forma de dedos,
polipoidais
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.
Progressivamente, estendem-se para a periferia,
ao longo das grandes arcadas vasculares e para a
mácula.
A inflamação do vítreo (vitrite) habitualmente é
leve. Atinge 30% dos olhos.
Uveíte anterior mínima.
EXAMES COMPLEMENTARES
AF:
FASE PRECOCE:
•
Hipofluorescência precoce devido à
ausência de perfusão da coroide e efeito
máscara do EPR alterado.
•
Hiperfluorescência tardia devido à
impregnação tecidual.
FASE CICATRIZAÇÃO - Hiperfluorescência
tardia, irregular, por coloração das placas.
AO NÍVEL DAS PLACAS CICATRICIAIS -
Hipofluorescência precoce por atrofia da
coriocapilar. Os bordos das lesões cicatriciais
apresentam um efeito hiperfluorescente.
ZONAS ACTIVAS OU RECIDIVANTES – Aspecto
característico: hipofluorescência e sem bordos
limitantes hiperfluorescentes.
ESTADIO CICATRICIAL – A superfície da lesão é
profundamente atrófica e atravessada somente por
alguns vasos coroideus.
ANGIOGRAFIA VERDE DE INDOCIANINA
FASE AGUDA - Lesões escuras e hipofluorescentes
(desde a fase precoce até à fase tardia).
As lesões hipofluorescentes contrastam com a
hiperfluorescência coroideia tardia, o que sugere
uma reacção inflamatória da vizinhança.
No caso de neovascularização coroidea, a ICG
contribui para a diferenciação entre as placas
agudas escuras e os neovasos hiperfluorescentes.
EOG – Diminuído.
EVOLUÇÃO
Aevolução faz-se por episódios agudos, intervalados
por meses ou anos.
As recidivas apresentam-se como extensões
amareladas, ao nível da coriocapilar, na
vizinhança ou sendo satélites de zonas de atrofia
corioretinianas.
LESÕES INACTIVAS - caracterizam-se por zonas
de atrofia coroidea dentada.
A neovascularização coroidea macular pode
ocorrer na periferia das lesões, agravando o
prognóstico funcional.
As cicatrizes são muito atróficas, com uma
necrose do EPR e com uma migração pigmentar
e hiperplasia das fibras, mais ou menos acentuada.
ANATOMOPATOLOGIA
Infiltrado difuso e nodular, linfocitário, ao nível da
coróide (no bordo das cicatrizes).
PROGNÓSTICO
Geralmente é medíocre!
Perda de AV, por atingimento da fóvea (ocorre em
50% dos casos).
NVSR asociada a cicatriz antiga, desenvolve-se em
alguns olhos. Responde mal à fotocoagulação-laser
(Ocorre em cerca de 25 % dos casos).
Complicação tardia (rara!) - Fibrose subretiniana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
EPPPMA – É unilateral.
Não tem recorrências (e se acontecerem, é nas
primeiras semanas ou meses após a apresentação
inicial).
É rara a perda de visão permanente.
As lesões tendem a ser ovaladas ou arredondadas
irregulares.
Afecta pacientes jovens.
História de infecções prévias respiratórias virais.
Cicatrização coroidea grave.
•
CAUSAS DE NVSR PERIPAPILAR
(Pseudohistoplasmose ocular, DMI ou
estrias angióides).
•
TOXOPLASMOSE RETINIANA
