42
com os trabalhos deWeekers em 1955
235
. Posteriormente, na década de 70,
os efeitos tópicos, cardiovasculares emaculares da adrenalina
22
levaram à sua
substituiçãona clínica por um seupró-fármaco, a dipivefrina
104
.
Namesma altura,Harrison eKaufmann
83
mostraramque a aplicação
tópica de clonidina reduzia a pressão intra-ocular, mas com efeitos laterais
acentuados. Por este motivo procuraram-se outros agonistas adrenérgicos
α
2
e em 1986 foram estudados no animal os efeitos oculares de um
agonista
α
2
selectivo
29
. No ano seguinte demonstrou-se o efeito clínico da
p-aminoclonidina na hipertensão ocular pós-laser
179
e a partir dos anos 90
ficaramdefinidos os efeitos respiratórios, cardiovasculares e oculares dos dois
principais agonistas adrenérgicos
α
2
utilizados actualmente, a brimonidina e
a apraclonidina
67,162
A partir do final da década de 60 verificou-se que o propranolol, um
bloqueador adrenérgico
β
, administradopor via oral reduzia a pressão intra-
-ocular
170,174
.Mas se este fármaco era eficaz, os seus efeitos locais e sistémicos
reduziammuito o seu interesse para o tratamentodo glaucoma, o que levou
a investigar alternativas utilizáveis topicamente. Na sequência, Zimmerman
Figura 17 –Medicaçãomiótica usada emPortugal nos anos de 1950/60. (próprio)
