RETINA
129
evolutivo e do local e tamanho do DEP e da sua
localização relativamente a foveola.
O DEP pode ser assintomático ou apresentrar uma
hipermetropiadiscreta, distorçãoemetamorfópsia.
SINAIS:
Saliência marcada do EPR, arredondada ou
ovalada.
A presença de neovasos coroideus é suspeitada na
presença de uma hemorragia fina e ponteada na
área do DEP e duma hemorragia subepitelial em
menisco inferior, nível horizontal ou preenchendo
o DEP.
Pode estar associado, sobretudo nas formas
evoluídas, a um edema macular cistóide.
TIPOS CLÍNICOS:
Podem ser reconhecidos diferentes tipos de DEP
secundários a DMI:
•
DEP seroso avascular
•
DEP drusenóide
•
DEP fibrovascular
•
DEP hemorrágico
•
DEP seroso associado NVSR
a)
DESCOLAMENTO EPR SEROSO
O DEP seroso ou sero-hemático apresenta-se como
uma elevação amarelo-alaranjada, com bordos
bem definidos.
O OCT identifica um espaço opticamente vazio,
com a retina bem posicionada sobre o EPR.
AF: Hiperfluorescência precoce uniforme, com
“pooling” tardio dentro do DEP.
A ICG é umexame diagnóstico de grande utilidade,
mais do que a AF para o diagnóstico e classificação
dos NVSR associados a DEP seroso.
A evolução é estável muito tempo ou aumentar
progressivamente.
b)
DESCOLAMENTO EPR
FIBROVASCULAR
Define-se como uma área elevada e irregular
(contrariamente
ao
DEP
seroso),
que
corresponde na AF, a uma área hiperfluorescente
granular e irregular. Em tempos tardios, ocorre
hiperfluorescência.
Yannuzi et all, referem 3 formas angiográficas: a
forma focal ou hot-spot (29% dos casos), a NVSR
em placa (78% dos casos) e a forma combinada.
O OCT é de grande ajuda diagnóstica no DEP
fibrovascular. O conteúdo é hiperreflectivo.
O DEP fibrovascular pode aplanar e tornar-se
fibrótico.
Risco elevado de rasgaduras do EPR.
EXAMES COMPLEMENTARES:
AF: Impregnação homogénea e tardia, cujos
bordos se apresentam hiperfluorescentes. Os
sinais que fazem suspeitar de neovascularização
coróidea são um entalhe no bordo do DEP, uma
hiperfluorescência lenta e incompleta, uma
fluorescência tardia no DEP e a presença de pregas
corioretinianas radiárias.
ICG: Permite visulizar o descolamento EPR que
fica hipofluorescente ao longo da sequência
angiográfica.
Os tempos tardios identificam os neovasos, cuja
hiperfluorescência contrasta nitidamente com a
hiperfluorescência do DEP.
O ICG permite distinguir o DEP seroso avascular e
o DEP seroso vascularizado.
OCT: Diferencia os DEP serosos bolhosos,
homogéneos e regulares em biomicroscopia e
hiporeflectivos no OCT, dos DEP fibrovasculares,
organizados,
irregulares
e
festonados
em
biomicroscopia
e
moderadamente
hiperfluorescente no OCT.
EVOLUÇÃO :
A evolução é variável segundo o tipo clínico e à
importância potencial das complicações.
Em 24-34% dos casos, o aparecimento de NVSR
ocorre dentro de 2 anos.
Quando os neovasos coroideus são contíguos com
o DEP, terminam por o invadir progressivamente,
transformando um DEP inicial seroso em um DEP
fibrovascular.
Mais frequentemente, os neovasos estão no seio do
DEP.
A ruptura do EPR é uma complicação importante.
A patogénese requer uma tracção tangencial que
origina uma deiscência a esse nível. A tracção
vítreomacular é outro dos mecanismos possíveis. A
AV diminui intensamente.
A rasgadura da retina tem um risco de ocorrere
em ambos os olhos, sendo o prognóstico mau do
ponto de vista funcional.
TRATAMENTO:
As formas de DEP fibrovascular são tratadas
actualmente com anti-VEGF.
No DEP seroso, o tratamento dos NVSR associado
a DEP, usando fotocoagulação laser guiada com AF.
