RETINA
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paracentrais, únicos ou múltiplos.
VISÃO CROMÁTICA: Normal ou evidencia uma
discromatopsia do eixo azul-amarelo (sobretudo
no estádio agudo da doença).
CURVA DE ADAPTAÇÃO À OBSCURIDADE:
Normal ou subnormal
ERG: É normal ou apresenta uma diminuição da
amplitude das ondas fotópicas e escotópicas, no
estádio agudo.
EOG: Em geral está alterado, com uma relação
Arden diminuída.
AF: Sinais característicos desta patologia consoante
as fases:
•
FASE AGUDA- As lesões apresentam-se
hipofluorescentes nos tempos precoces,
podendo persistir durante 1-2 minutos.
Nos tempos venosos tardios, as lesões
tornam-se
hiperfluoprescentes
por
coloração difusa homogénea (podendo
persistir por 30 minutos).
Existe um atraso no preenchimento
coróideu.
•
FASE PRE-CICATRICIAL- Os grandes
vasos coroideus são visíveis devido a uma
alteração do EPR e das camadas internas
da coróide.
Háumaumentodecontrasteprogressivamente
nos tempos venosos tardios angiográficos.
A coloração é predominantemente no
bordo lesão, local da zona evolutiva.
•
FASE CICATRICIAL- As lesões iniciais são
substituídas por placas hipofluorescentes
e de atrofia.
Nas formas graves, estas placas tomam o
aspecto de atrofia geográfica EPR e da
coróide.
ICG: As placas recentes apresentam-se muito
hiperfluorescentes nos tempos precoces e bem
delimitadas. Nos tempos venosos, tornam-se visíveis
os grandes vasos atravessando a área das placas.
As placas antigas, cicatriciais, sãohipofluorescentes,
atravessadas por um grande número de vasos
coróideus.
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
A maioria tem um prognóstico excelente, com
recuperação espontânea da AV superior a 5/10 em
3-6 semanas.
Em 80% dos casos, a acuidade visual é superior ou
igual a 5/10.
60% dos casos ficam com algumas sequelas,
como escotomas pericentrais, miodesópsias e
metamorfópsias.
As lesões do EPR diminuem de tamanho e
espessura em alguns dias, sendo substituídas em
7-12 dias, por áreas despigmentadas.
As recorrências são raras, com uma frequência
variável. Em geral, sobrevém 6 meses após os
primeiros sintomas. São mais frequentes quando
as placas são grandes.
Sob o plano funcional, o prognóstico está ligado
ao grau de atingimento da fovéola.
A bilateralização da patologia é a regra. Verifica-
se em algumas semanas após o atingimento do 1º
olho. O intervalo livre entre o atingimento dos
dois olhos é variável.
Ocorreram vários casos de neovascularização
subretiniana desenvolvidos nas cicatrizes das
placas. São mais frequentes nas formas de placas
grandes e nas formas recorrentes.
As formas recidivadas, uni ou bilaterais, têm um
prognóstico funcional mais grave, devido a cicatrizes
foveolares e à rara neovascularização coróidea.
TRATAMENTO
A evolução espontânea é frequentemente
favorável, não sendo necessário tratamento.
Quando a mácula é ameaçada, propõe-se
corticoterapia em grandes doses.
Só as formas recidivantes e graves, com lesões
extensas e activas, justificama indicação terapêutica
de imuno-depressores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1)
COROIDITE SERPIGINOSA - São ambas
patologias corioretinianas, que se caracterizam
pela presença de placas, com características
clínicas e angiográficas semelhantes, mas que
diferem quanto à topografia da lesão inicial e ao
seu potencial evolutivo. A coroidite serpiginosa
ocorre em pacientes mais velhos, tem recidivas
frequentes e um mau prognóstico funcional.
2)
SÍNDROME
MANCHAS
BRANCAS
MÚLTIPLAS EVANESCENTES - Provoca uma
baixa da acuidade visual em adultos jovens e
tem um prognóstico favorável. As lesões são mais
pequenas e unilaterais e localizadas ao nível
da retina externa e EPR. A angio revela uma
hipofluorescência precoce e uma impregnação
tardia das lesões.
3)
D. HARADA - Apresenta um infiltrado
coroideu difuso no estádio agudo e anomalias
