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Descritos casos após vacinação anti-hepatite.
Pode ser descrita como uma manifestação inicial
duma vasculite do SNC.
Não tem preferência quanto ao sexo ou raça.
Relação estabelecida com HLA B27 e HLA DR2.
Descrita por Gass, em 1968, como uma patologia de
início agudo, com múltiplas lesões esbranquiçadas
no EPR e caracterizada por uma perda súbita de
acuidade visual.
Resolução espontânea ocorre, em média, 2-3
semanas, deixando cicatrizes discretamente
despigmentadas e atróficas.
O aspecto clínico é diferente segundo o estado
evolutivo ou cicatricial em que a doença é
descoberta.
As lesões descritas sãoprofundas, planas, localizadas
no plano do EPR. Não existe habitualmente
uma reacção inflamatória do vítreo. Localizam-
se predominantemente no pólo posterior,
principalmente ao redor da área macular. A
localização centrada na fovéola é excepcional.
SINTOMAS:
As manifestações iniciais são a diminuição
subaguda da acuidade visual, assimétrica, e a
presença de escotomas paracentrais, dependendo
do local das lesões do epitélio pigmentar.
A acuidade visual pode ir de 10/10, se as placas
estiverem longe da mácula ou ser inferior a 1/10,
se as placas se localizarem na foveola ou se existir
um descolamento seroso do neuroepitélio.
Fotofobia.
SINAIS
Lesões placóides, características, grandes,
múltiplas, arredondadas, de coloração branco
acinzentadas ou branco-amareladas, de dimensões
variáveis, contornos mal delimitados, número
variável (em média 2-15) separadas entre elas por
zonas de retina sã.
A localização inicial é no pólo posterior,
progredindo depois até à região pós-equatorial.
Ocorre uma inflamação muito ligeira do vítreo em
50% dos casos.
Raramente ocorre uveíte anterior, edema papila e
periflebite.
Após 2 semanas, as lesões deixam sequelas variáveis,
com cicatrizes despigmentadas.
Podem aparecer novas lesões (recidivas), emmédia
3 semanas depois, sendo então possível visualizar
diferentes lesões em diferentes estádios evolutivos.
As lesões periféricas tendem a ser ovaladas ou
lineares.
As lesões descritas podem acompanhar-se, embora
raramente, de descolamento seroso retiniano.
LESÕES OCULARES ASSOCIADAS
SEGMENTO ANTERIOR:
- Hiperémia conjuntival
- Episclerite
- Tyndall do humor aquoso
- Fenómeno de Marcus Gunn pupilar
- Hipertensão ocular
SEGMENTO POSTERIOR:
- Pars planite com edema macular cistóide
- Tyndall vítreo
- Edema papilar (frequente, embora discreto)
- Descrito um caso grave de óptica isquémica
- Vasculite retiniana
FORMAS CLÍNICAS OFTALMOSCÓPICAS
Young, Bird e Selm, propuseram uma classificação
da patologia em 3 grupos:
GRUPO I - Engloba as formas de pequenas placas,
que são as mais frequentes.
GRUPO II - Engloba as grandes placas. No plano
angiográfico, a impregnação fluoresceínica
apresenta-se no centro das grandes placas. A
periferia fica hipofluorescente.
GRUPO III - As formas que apresentam
descolamento seroso do neuroepitélio.
PATOGENIA
Etiologia desconhecida. Multifactorial.
Um terço ocorre após um síndrome gripal
(particularmente o adenovírus tipo V).
Possivelmente, a patogenia está ligada a anomalia
da coriocapilar, nomeadamente a oclusão
localizada da coriocapilar ou à obliteração das
arteríolas pré-capilares.
A existência de hiperfluorescência no fundo
coroideu, na vizinhança de placas recentes,
em ICG, evoca, provavelmente, uma reacção
inflamatória extensa (Coscas, 1995).
Descrita a EPPMPA associada com Tuberculose,
vacinação
antihepatite
B,
Parotidite,
Granulomatosis Wegener, Poliarterite Nodosa,
Colite Ulcerosa, Sarcoidose, D.Lyme, Titoidite
Associação pós medicamentos.
EXAMES COMPLEMENTARES:
CV: Coloca em evidência os escotomas centrais ou
E
Epiteliopatia pigmentar placóide multifocal posterior aguda
